Акутна, субакутна или хронична рецидивирачка кожна болест. Обично почнува во доенечкиот период. Врвот на преваленцијата е 15- 20 % во рано детство. Главно се карактеризира со сува кожа и со пруритус, последователно триење/чешање води кон зголемување на инфламацијата и лихенификација и натамошен јадеж и гребање: циклус на јадеж и на гребање. Дијагнозата се базира на клиничките знаци. Често е асоцирана со лична или фамилијарна анамнеза за АД, алергиски ринит и астма, 35 % од доенчињата со АД подоцна во животот развиваат астма. Факторите од околината влијаат на генетската основа, промени на имунолочкиот одговор на Т-клетките, процесирање на антигенот, ослободување на инфламаторни цитокини, алергиска сензитивност, инфекција.
Епидемиологија:
Возраст на почеток на болеста - првите 2 месеци (60 %), до 5-годишна возраст (30 %), многу мал процент од 6-та до 20-та година.
Пол - почесто кај машки пол.
Генетски аспекти - не е утврден начин на пренесување.
Провокациски фактори - инхалативни супстанци (аероалергени, грини, полен...), микроби (егзотоксини на S. aureus), автоалергени, храна.
Други егзацербирачки фактори:
Нарушена функција на кожната бариера – зголемена транепидермална загуба на вода поради често капење и миење на рацете.
Инфекции - S. aureus речиси секогаш присутен кај тешки случаи.
Облека - волната е важен тригер фактор, при директен контакт со кожа.
Емоционален стрес.
Патогенеза:
Сложена интеракција на кожната бариера, генетските фактори, фактори од околината, фармаколошки и имунолошки фактори. Се јавува тип I хипесензитивна рекација како резултат на ослободување на вазоактивни супстации од мастоцити и базофили кои биле сензибилизирани преку реакција на антигенот со ИгЕ. Епидермалните Лангерхансови клетки имаат висок афинитет кој рецепторите на ИгЕ, преку кои исто може да дојде до реакција на егзема.
Клиничка слика:
Акутни - слабо дефинирани макули, папули, плаки со или без сквами. Кожата изгледа едематозна. Ерозиите се влажни покриени со красти. Присутни се места покриени со ексудативни ерозии, од секундарно колонизирана s. aureus. Кожата може да биде и екстремно сува, испукана со десквамација.
Хронични - лихенификација како резултат на јадеж, фисури на флексорните страни на дланките, прстите и табаните. Алопеција – на латералната страна на веѓи. Периорбитална хиперпигментација, како резултат на јадеж. Карактеристични се и интраорбитални набори (Дени-Морганов знак).
Дијагноза: Се поставува од клиничката слика - типични места на дистрибуција, морфологија на промени и бел дермографизам.
Тек и прогноза: Нелекуваните места перзистираат со месеци и години. Може да се јави повеќе или помалку комплетна ремисија за време на детство, а кај помалку од 40 % со рецидиви во адолесценција. Инфекцијата со S. aureus води до екстензивни ерозии и красти.
Лекување:
Акутна фаза - Локални коритикостероиди, кога има индикација локални антибиотици, мокри облози, емолиенти за нега, маслени купки за бањање.
Хронична фаза - Хидратација со бањи со масло и емолиенти за секојдневна нега за да се превенира сувоста, локални антиинфламаторни супстанции, локални калцинеурински инхибитори (такролимус и пимекролимус), орални антихистаминици, УВА и УВБ терапија, кај тешки форми, орални циклоспорин, техники за менаџирање на стрес.
Пишува
Д-р Софија Гугова, дерматолог, ЈЗУ Општа болница со проширена дејност Гевгелија
.svg){kind=icon}